الصفحة الرئيسية
عن المركز
كلمة مدير المركز
رقم قرار وتاريخ إنشاء المركز
رؤيتنا ورسالتنا
أهدافنا
إنجازاتنا
الهيكل الإداري
إدارة المركز
المجلس التنفيذي
اللجنة الإدارية
اللجنة الاستشارية العلمية
لجنة الدراسات العليا
اللجنة الأخلاقية للبحوث
لجنة برنامج طالب النخبة
الوحدات الإدارية
وحدة السكرتارية
وحدة شؤون الموظفين
وحدة الطلبات والمشتريات
وحدة تقنية المعلومات
وحدة المالية
وحدة العلاقات العامة والتسويق
وحدة المواصلات والمراسلات
الباحثون
الأعضاء
الباحثون الرئيسيون
طاقم الباحثين
برنامج العلماء الأعلى مرجعية واقتباساً
فنيو المعامل
البرامج البحثية
عن البرامج البحثية
البرنامج البحثي في جينوم أمراض السرطان
البرنامج البحثي للفحص الجينومي
البرنامج البحثي لجينوم الأمراض العصبية
البرنامج البحثي في الحينوم الدوائي
البرنامج البحثي لحينوم الخلايا الجذعية
البرنامج البحثي في البنوك الحيوية
البرنامج البحثي في الجينوم الجنيني والوظيفي
الوحدات الخدماتية البحثية
عن الوحدات الخدماتية البحثية
وحدة البنك الحيوي
وحدة الصورة الحيوية
وحدة المعلومات الحيوية
وحدة التقنية الطبية الحيوية
وحدة التشخيص للجينوم الطبي
وحدة الصبغيات الوراثية
الوحدة الوراثية الجزيئية
وحدة التدقيق الخلوي
وحدة الاستشارات الوراثية
وحدة التسلسل الجيني المتطور
وحدة الهستوياثولوجي
وحدة المصفوفات المجهرية للحامض النووي(الأفي متركس)
وحدة المصفوفات المجهرية للحامض النووي (الأجيلنت)
وحدة جينوم الصيدلة واكتشاف العقاقير
وحدة التشخيص الجيني للأجنة
وحدة البروتيوميات و الايضات
وحدة التنميط الجيني
وحدة التشوهات الجنينية والسمية
وحدة زراعة الأنسجة
التعليم وبرنامج التوعية
عن التعليم وبرنامج التوعية
برنامج الدكتوراة
عن البرنامج
طلاب الدكتوراة
برنامج الماجستير
عن البرنامج
طلاب الماجستير
برنامج التدريب
عن البرنامج
البرنامج التدريبي المتخصص في علم دراسة الخلايا
برنـامج التـوعية الشامل
الجهات المتعاونة
عن الجهات المتعاونة
الجهات المتعاونة المحلية
الجهات المتعاونة الدولية
برنامج إدارة الجودة
عن برنامج إدارة الجودة
وظائف برنامج إدارة الجودة
أهداف وغايات برنامج إدارة الجودة
المنشورات
قائمة الأبحاث المنشورة
اعتماد نشر بحث
كتيبات المركز
مجلة المركز
دورات المركز
المؤتمرات والندوات
برامج المركز التدريبية
المؤتمرات وورش العمل
المؤتمرات
ورش العمل
الندوات والدورات التدريبية
شركاؤنــا
شركاؤنا الأكاديميون
محليـــاً
دوليـــاً
الشركات المشاركة
محليـــاً
دوليـــاً
روابط ذات صلة
أكاديمية
مجلات وجرائد
منظمات غير حكومية
منظمات عالمية
قواميس طبية
محركات بحث للباحثين
ألبوم الصور
الملفات
اتصل بنا
الوصول إلى المركز
خريطة الموقع
آخر الأخبار
أحداثنــــا
أبحاث المركز
الأبحاث
نموذج طلب التوظيف
أهداف وغايات برنامج إدارة الجودة
عربي
English
عن الجامعة
القبول
الأكاديمية
البحث والإبتكار
الحياة الجامعية
الخدمات الإلكترونية
صفحة البحث
مركز التميز البحثي في علوم الجينوم الطبي
تفاصيل الوثيقة
نوع الوثيقة
:
مقال في مجلة دورية
عنوان الوثيقة
:
Frequent epigenetic inactivation of the SLIT2 gene in gliomas
Frequent epigenetic inactivation of the SLIT2 gene in gliomas
لغة الوثيقة
:
الانجليزية
المستخلص
:
The SLIT family of genes consists of large extracellular matrix-secreted and membrane-associated glycoproteins. The Slits (Slit1–3) are ligands for the repulsive guidance receptors, the robo gene family. The Slit–Robo interactions mediate the repulsive cues on axons and growth cones during neural development. In a recent report, we demonstrated that promoter region CpG island of human SLIT2 was frequently hypermethylated in lung, breast and colorectal tumours and the silenced gene transcript suppressed the malignant phenotype in in vitro assays. In this report we undertook epigenetic, genetic and expression analysis of SLIT2 gene in a large series of gliomas and glioma cell lines. Promoter region CpG island of SLIT2 was found to be methylated in 71% (5/7) of glioma cell lines and was unmethylated in five DNA samples from normal brain tissues. The hypermethylation of the SLIT2 promoter region in glioma cell lines correlated with loss of expression and treatment with the demethylating agent 5-aza-2’-deoxycytidine reactivated SLIT2 gene expression. In primary gliomas, SLIT2 was methylated in 59% (37/63) of tumours analysed. In addition, SLIT2 expression was downregulated in methylated gliomas relative to unmethylated tumour samples, as demonstrated by quantitative real-time RT–PCR. Loss of heterozygosity analysis revealed that SLIT2 methylated gliomas retained both alleles of a microsatellite marker within 100 kb of the SLIT2 gene at 4p15.2. Exogenous expression of SLIT2 in a glioma cell line that was heavily methylated for SLIT2 decreased in vitro colony formation. Our data indicate that SLIT2 is frequently inactivated by promoter region CpG island hypermethylation in gliomas and may be a good candidate for a glioma tumour suppressor gene (TSG) located at 4p15.2. Furthermore, our data suggest that a detailed analysis of both the cancer genome and epigenome will be required to identify key TSGs involved in glioma development.
ردمد
:
1476-5594
اسم الدورية
:
Oncogene
المجلد
:
22
العدد
:
29
سنة النشر
:
1424 هـ
2003 م
نوع المقالة
:
مقالة علمية
تاريخ الاضافة على الموقع
:
Monday, April 26, 2010
الباحثون
اسم الباحث (عربي)
اسم الباحث (انجليزي)
نوع الباحث
المرتبة العلمية
البريد الالكتروني
فريدة لطيف
latif, Farida
باحث رئيسي
دكتوراه
flatif@hgmp.mrc.ac.uk
أشرف دلول
Dallol, Ashraf
باحث مشارك
دكتوراه
الرجوع إلى صفحة الأبحاث